Según el Prof. Arthur Konnerth, de la Universidad Técnica de Munich, las terapias que reducen la acumulación de beta-amiloide en el cerebro no reparan el deterioro neuronal en ratones, es más, lo agravan. Lo publica este mes en Nature Neuroscience. Evidentemente es un golpe muy fuerte a la terapia con este tipo de fármacos usados en la actualidad, aunque sea dicho, cada vez menos.
La experiencia efectuada en ratones y divididos en dos grupos, uno a los que se administraba un anticuerpo (Ac) dirigido de forma específica a la proteína y otro que sirvió de control, concluyó que aquél que se dirigía su Ac. al beta-amiloide redujo la cantidad de placas cerebrales pero también redujo el número de neuronas hiperactivas. Estos efectos se apreciaron tanto en ratones viejos como jóvenes, en los que todavía no se había producido acumulación de beta-amiloide. Los Ac no produjeron ningún efecto en la actividad neuronal de un grupo de ratones normales, lo que traduce que que la actividad exacerbada en los ratones mutantes depende de la presencia de la proteÍna beta-amiloide y no de la respuesta inflamatoria a los Ac.
Concluyendo: los autores del estudio afirman que aunque el tratamiento anti beta-amiloide puede prevenir el debilitamiento de conexiones neuronales y los problemas de memoria en modelos animales de Alzheimer, esos beneficios no son suficientes para reparar la disfunción neuronal, motivo por el que no se mejoran los trastornos cognitivos tras tomar estos fármacos.
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